Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护中风后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒中亚型，兼具高死亡所部和高致残所部。ICH后磷酸化在神经元生存者中起着至关重要的作用。本研究成果首次证明，AdipoRon酪氨酸脂联素酶1（AdipoR1）可提高ICH后磷酸化内分泌。在体内，通过自体肾脏注小鼠中建立实验性ICH模型。腹膜内服用AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫激光染以确实AdipoR1，AMP活化肽激酶（AMPK）和过氧化常为酶体增殖常为酪氨酸酶-γ共酪氨酸因子-1a（PGC1α）的位置。PI染用做量化神经元生存者。通过Western印迹探测AdipoR1及其中游波形分子会的表示。在体外，10μM氧合血红肽（OxyHb）用做其会SH-SY5Y细胞内中的神经元损伤。膜联肽V-FITC / PI染用做探测神经元内凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化激光探针表征磷酸化质量。在体内，PI染表明，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72天内的神经元死亡。AdipoRon治疗减弱了ATP总体，提高了血肿周围组织中的ROS总体，并提高了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的肽表示。在体外，JC-1染和Mito-tracker™Green表明AdipoRon显着提高OxyHb其会的Δψm崩塌和减弱的磷酸化质量。此外，流式细胞内仪已经有，用AdipoRon处理的神经元表明出低的坏死和凋亡所部。总之，该研究成果结果证明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路提高脑出血后的磷酸化内分泌。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.